Hapin e shkakut molekulare të sëmundjes Alzheimer


Në një studim të publikuar në Journal of Biological Chemistry (Biokimisë) nga 15 Maj Dr Paudel Hemantom, në bashkëpunim me të diplomuar të tij Dong Khan, Amida Kvershy dhe Yufanom, tha se bashkimi me një grup fosfat te aminoacideve në proteina nga truri, luan një rol të rëndësishëm në patogjenezën e sëmundjes Alzheimer mund të jetë shkas i saj.
Përcaktimi i komponimeve të fosfatit në mesin e një duzinë molekulave të tjera të tilla mund të lejojë për diagnostikimin e hershëm të sëmundjes Alzheimer, dhe zhvilluar më tej një ilaç që mund të bllokojë sëmundjen.


Kjo proteinë, gjithashtu e quajti një proteine ​​tau, është një komponent normal në strukturën e trurit dhe të sistemit nervor qendror. Por, në pacientët e strukturës së proteinave Alzheimer është disi e ndryshme, dhe proteina bashkuar grupit shtesë fosfat me pllakë senylnыmy është shkaku kryesor i sëmundjeve degjenerative.
Disa vjet më parë u zbulua se proteina tau në trurin e një personi të shëndoshë përmban vetëm 3:57 grupet bashkangjitur fosfat, ndërsa struktura e proteinave tau në trurin e një personi me sëmundjen Alzheimer është 21 deri 25 grupe fosfat bashkangjitur.

Paudelu me kolegët e dështuar për të provuar se shtimi i një grupi të vetëm fosfat për aminoacidet Ser202 e proteinave tau në trurin e njeriut ky është shkaku kryesor i sëmundjes Alzheimer.

"Ky zbulim do të ofrojë mundësi për të zhvilluar në dy drejtime", thotë Paudel, zëvendës profesor në Universitetin e McGill (Universiteti McGill), Departamenti i Neurologjisë dhe Neurokirurgjisë, dhe drejtori i projektit në qendër të studimit të plakjes në Bloomfield, Lady Davis. "Së pari, ne jemi tani në gjendje për të ndërtuar një model të fazat e hershme të sëmundjes. Dhe ne nuk duhet të shohim për shumë fosfateve ndryshme tau, kështu që ne kemi gjetur se e vetmja proteina fosfat tau, e cila fillon të gjithë procesin. Mundësia e diagnostikimit të hershëm tashmë ekziston. Së dyti, enzimë me të cilën ky grup fosfat është bashkëngjitur me proteina tau mund të bllokojë përdorimin e drogës, në mënyrë që fillimi i terapisë. Ky zbulim është kryesisht na jep qartësi në diagnostikimin dhe trajtimin e mundësive Alzheimer. "

Paudelu dhe stafi i tij mori më shumë se 4 vjet për të përjashtuar komponimet e tjera fosfat proteina të cilat nuk janë të lidhura drejtpërdrejt me sëmundjen Alzheimer. Kjo është arritur me pune me sëmundje gjenetike FTDP-17, e cila ka simptomat e ngjashme me sëmundjen Alzheimer, por, ndryshe nga kjo e fundit, që rezulton nga mutacionet. Rezultati i kësaj pune në "variant gjenetik i sëmundjes Alzheimer," dhe ata ishin në gjendje për të identifikuar se ajo është bashkimi i vetmi grup fosfat për aminoacidet Ser202 përgjegjës për zhvillimin e sëmundjes Alzheimer si dhe FTDP-17.

Sëmundja Alzheimer çon në humbje progresive të kujtesës dhe komponentëve të tjerë të inteligjencës, vështirësi në shënjestër në rrethin familjar, paaftësia për të vetë-shërbimit dhe vdekje pothuajse e pashmangshme.
Për fat të keq, deri më sot, nuk ka trajtime efektive për sëmundjen e Alzheimer dhe një diagnozë definitive e kësaj sëmundjeje në fazat e hershme, si e pamundur. Çdo 70 sekonda në Shtetet e Bashkuara janë diagnostikuar me sëmundjen Alzheimer në fazë të avancuar dhe vdekshmërisë për shkak të sëmundjes, sipas statistikave të rritur nga 2000 e tmerrshme 47%.

Kur një brez i ri i lindur në rritje valë e fundit të pjellorisë, arrijnë moshën e vjetër, numri absolut i rasteve të sëmundjes Alzheimer do të rritet, në krahasim me shifrat aktuale.
Aktualisht, sipas statistikave, në Shtetet e Bashkuara të regjistruar 53 milion raste të sëmundjes Alzheimer, dhe më shumë se 300 mijë raste në Kanada. Secila prej këtyre pacientëve gjatë viteve bëhet dështimi progresive mendore, çon në vdekje pa asnjë shpresë për trajtim.
Shoqata Amerikane për Studimin e Alzheimer përcakton situatën aktuale me terapi si një "krizë".