Shkakton dhe zhvillimin e sëmundjes Alzheimer


Sëmundja Alzheimer - një sëmundje degjenerative të karakterizuar nga kurs progresiv pakthyeshme dhe lezioneve te indet e trurit. Rezultat i sëmundjes Alzheimer është humbje e memories dhe funksion njohës. Sëmundja Alzheimer - forma më e zakonshme çmenduri - një sëmundje neurologjike që të çon në humbjen e memories dhe mendjes. Më shumë se katër milion njerëz vuajnë nga sëmundja e Alzheimer. Sëmundja mund të zhvillohen në njerëz në dekadën e pestë dhe të gjashtë të jetës, por shumica e saj është diagnostikuar në moshën 65 vjeç dhe më të vjetër.


Cilat janë shkaqet dhe zhvillimin e sëmundjes Alzheimer?
Shumë njerëz që vuajnë nga sëmundja Alzheimer kanë një predispozitë gjenetike për të. Në shumicën e tyre, por sëmundja nuk do të zhvillohet deri atëherë, nuk do të hyjë në fuqi deri në faktorë të tjerë nehenetycheskye. Besohet se zhvillimi i sëmundjes Alzheimer luajë një rol në disa gjene, duke përfshirë ata që janë përgjegjës për të bërë proteina të veçanta që arsyeja. Anomali në zhvillimin e tyre mund të plotësojnë një faktor që çon në shfaqjen e sëmundjes Alzheimer. Normalisht, qelizat nervore të trurit janë të urdhëruar të organizuar. Në sëmundjen e Alzheimer, ata dezorhanizuyutsya, duke formuar një rrjet - topa neyrofybryllyarnыe nuk janë në gjendje të funksionojnë normalisht. Qelizat e trurit të largohet nga puna, dhe disa prej tyre vdesin, e cila komplikon funksionet kontrolluara (kujtesën, të menduarit dhe aftësinë për të vetë). Me formimin e tangles neurofibrillary të reja është një shkelje tej rozuyazykah aftësive - zhvillimin e çmenduri progresive.


Studimet kanë lidhur formimin e tangles e depozitimit të parregullt të proteinave tau që është shprehur në lëngun cerebrospinal. Njerëzit me Alzheimer shënuar rritje në nivelin e tij. Testi Performance proteina përmbajtja tau ndihmon në diagnozën e sëmundjes. Pllaka senile - një grup i fragmenteve të qelizave që rrethojnë një bazë qendrore të përbërë nga proteina beta-amyloid - fragment molekulare proteina e madhe në një tru të shëndetshëm. Për arsye të panjohura, beta-amyloid grumbullohet në indet e trurit të njerëzve që vuajnë nga sëmundja Alzheimer, dhe yyazytsirno luan një rol në zhvillimin e saj.


Ka disa lloje të proteinave beta-amyloid, secila me molekulë të ndryshme gjatësi. Shkurtër variantet e saj nuk kanë tendencë për të formuar berthamat e pllaka pleqërishte. Me zhvillimin e sëmundjes është e lidhur më ngushtë me llojin e saj më të gjatë - beta amyloid-42. Beta-amyloid-42 përcaktohet në lëngun cerebrospinal (CSF). Ajo formon pllaka në tru, dhe niveli i amyloid-beta 42 ul në CSF. Kështu, matja e nivelit të beta-amiloid-42 mund të ndihmojnë në diagnozën e sëmundjeve. Lëmshet Neyrofybryllyarnыe janë brendaqelizor dhe përbëhet nga palë filamente mikroskopike shtrembëruar rreth njëri-tjetrin. Ata janë gjetur në të gjitha qelizat nervore të njerëzve me sëmundjen e Alzheimer. Lëmshet e proteinave tau të çojë në prishjen e funksionit normal ose pamundësinë e qelizave të prekura.


Ekspertët identifikojnë familjes dhe sporadike format e sëmundjes Alzheimer, dhe sëmundja Alzheimer me herët (prek njerëzit e moshës 30-65 vjet) dhe në fund-fillimin (diagnostikuar mbi moshën 65 vjeç). Forma familja e sëmundjes me fillimin e hershme, e cila është rreth 5% e të gjitha rasteve rreptësisht trashëguar. Sëmundja Alzheimer shpesh ndodh me fund-fillim është shuar, më pak të qartë trashëgimi natyrës. Rreziku mesatar të zhvillimit të çdo forme të sëmundjes Alzheimer gjatë jetës është rreth 5% deri 65% e 20-40 vjet dhe 85 vjet. Njerëzit kanë një prind që vuan nga sëmundja Alzheimer, kanë rreth dy herë rreziku është mbi mesataren.


Ndër njerëzit e moshës 65 me babain e tij të sëmurë, 10% zhvilluar sëmundje. Prania e vëllait Alzheimer apo motër gjithashtu dyfishon rrezikun. Arsyeja për rritjen e rrezikut është prania e fëmijëve dhe prindërve disa gjene të përgjithshme programuar karakteristikat biologjike dhe të sjelljes. Ndikimi i gjeneve mund të jetë i fortë dhe i dobët. Disa forma të gjeneve është e vendosur. Këto gjene të vërtetë të garantojë një rezultat të caktuar. Forma të tjera të gjeneve janë sensibilitet ose rrezik. Ata bëjnë rezultat të caktuar yyazytsirnym por nuk garantojnë atë. Tre gjenet e përfshirë në zhvillimin e një debutimit të hershme të formave të familjes së Alzheimer proteinave shifroj sëmundje - presenylyn 1 presenylyn-2 proteina - beta-amyloid pararendës (APP). APP encoding gjen, e lokalizuar në kromozomin 21 - kromozomi dhe është përgjegjëse për zhvillimin e sindromin Down. Vlera e mutacioneve gjen app dhe presenylyna ende e paqartë.